Descrição:
1. Reflexos cardiovasculares
e respiratórios dos presso e quimioreceptores.
2. Eletroneurografia
dos pressoreceptores e do simpático-periférico
3. Registro do fluxo
sanguíneo pelo Doppler e pelo Utrasom.
4. Polissonografia.
5. Treinamento e
condiciona
| 1] Bases fisiológicas
da hipertensão: Estudo Integrado
Sitação: Concluído Descrição: Bases fisiológicas da hipertensão: Estudo Integrado: Estudo dos mecanismos que regulam a pressão arterial principalmente o componente neurogênico. Abordagem associando os fisiologistas que abordam o tema sob o aspecto de fisiologia integrativa aos clínicos dedicados à hipertensão e biologistas moleculares que também trabalham nesse campo. Estudo integrado e multi-disciplinar. outros participantes: + 1 aluno de
mestrado que não é do Programa + 01 de especialização
+ 04 de doutorado que não são do Programa
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| Novo projeto cadastrado] Estudo
integrado da hipertensão arterial: caracterização
molecular e funcional do sistema cardiovascular
Em andamento desde 2001 Descrição: Projeto temático participam 37 Professores Doutores, alunos de Pós-doutorado (3), alunos de Pós-graduação (15 doutorandos + 9 mestrandos) e alunos de iniciação científica (10), estagiários (4), 13 funcionários de apoio e 9 Colaboradores Estrangeiros. Este projeto temático FAPESP classificado na área de Fisiologia Cardiovascular (2.07.02.02-7) e está sendo desenvolvido no InCor (HCFMUSP). aluno do Programa: Gustavo José
Justo da Silva (doutorado)
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| 2] Reversão da hipertrofia
cardíaca na hipertensão renal crônica (1Rim-1Clip)
e o envolvimento do sistema renina-angiotensina
Em andamento desde 2000 Descrição: A hipertensão arterial a longo prazo tem como um de seus efeitos deletérios o aumento na massa ventricular esquerda, o que corresponde a um dos principais mecanismos pelos quais o coração compensa a sobrecarga hemodinâmica. No entanto, a hipertrofia corresponde a um marcador de falência do órgão, o que está associada a um risco de morbi-mortalidade cardiovascular aumentado. O modelo de hipertensão arterial experimental Goldblatt (1Rim-1Clipe), através da colocação de um clipe na artéria renal esquerda acompanhado de nefrectomia contralateral, leva ao desenvolvimento de uma hipertensão renal crônica associado a hipertrofia ventricular esquerda, por uma sobrecarga de volume. Na gênese dessas respostas a sobrecarga hemodinâmica pode estar envolvido o sistema renina-angiotensina, através da ativação de suas ações circulantes e/ou locais. Fatores integrantes deste sistema como, por exemplo, a angiotensina II, além de serem importantes no controle cardiovascular através do controle da atividade nervosa simpática, na estimulação do centro da sede e da síntese/secreção de aldosterona, na diminuição da excreção renal de sódio, são responsáveis pelo aumento da síntese proteica, estimulando o crescimento celular (fator trófico). Desta forma, uma série de estudos surgiram não apenas com a preocupação de reduzir a pressão arterial, mas também de prevenir ou reverter anormalidades em órgãos alvo como no coração. De uma forma geral, existem uma série de evidências que sugerem que as drogas que inibem a enzima de conversão de angiotensina I são as que mais trazem benefícios em termos de redução da hipertrofia ventricular esquerda. No entanto, existem outras categorias de drogas que agem sobre a massa do ventrículo esquerdo como, por exemplo, os bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II, inibidores de canais de cálcio, b-bloqueadores, diuréticos e drogas novas que inibem tanto a enzima de conversão de angiotensina I, como endopeptidases neutras (NEP). Os tratamentos farmacológicos podem ainda estar agindo sobre fatores de crescimento celular, além de poderem agir sobre vias intracelulares de sinalização (IGF-1, TGF-b1, a-miosina de cadeia pesada) e alguns genes de resposta imediata (c-myc, c-fos) envolvidos na gênese da hipertrofia cardíaca. Assim sendo, a presente investigação tem por objetivo estudar, em ratos com hipertensão renal crônica, o efeito de diferentes terapêuticas anti-hipertensivas (inibidores da enzima de conversão da angiotensina I, antagonista do receptor AT1 da angiotensina II e o novo inibidor da enzima de conversão da angiotensina I e endopeptidases neutras, Omapatrilat) sobre a regressão da hipertrofia cardíaca, pós retirada do fator mecânico que determina o aumento da pós-carga, evidenciando assim o fator trófico associado a cada uma das classes de drogas investigadas. aluno do Programa: Gustavo José
Justo da Silva (doutorado)
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